據(jù)日本媒體報道，日本大阪市立大學副教授八代正和的研究團隊通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn)，難治的“彌漫浸潤型胃癌”發(fā)病機理是利用聚集體內的正常細胞來促使增殖和轉移。相關研究成果發(fā)表在11日的美國學會雜志網絡版上。據(jù)稱，胰腺癌等其他難治癌癥可能也是如此，阻止此類作用的新型治療藥物研發(fā)受到期待。

　　該團隊稱，因彌漫浸潤型胃癌在胃壁組織中迅速蔓延，很難在病癥早期發(fā)現(xiàn)，且發(fā)展速度快、極易轉移。尤其以年輕女性為中心一年有數(shù)千人患病，五年生存率不足一成。

　　該團隊通過小鼠及體外實驗，發(fā)現(xiàn)彌漫浸潤型胃癌細胞制造的蛋白質CXCL1會誘導體內正常骨髓細胞進入癌組織用于增強。進一步調查中發(fā)現(xiàn)，CXCL1是通過發(fā)動骨髓細胞表面的另一類蛋白質CXCR2來聚集骨髓細胞的，因此可通過阻礙CXCR2功能來讓細胞難以聚集。

　　實驗中對于兩組的小鼠均注入人體彌漫浸潤型胃癌細胞，其中一組每周5次注射妨礙CXCR2作用的化合物，持續(xù)一個月觀察經過。實驗結果顯示，注射化合物的一組相比未注射的一組，癌細胞的增殖與轉移受到抑制，小鼠生存率也變高。

　　據(jù)悉，CXCL1在胰腺癌等中也存在，可能為同樣機理。

　　八代表示：“希望有助于以這些蛋白質為目標的新藥臨床試驗。”

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